Factor de Agregación plaquetaria

Saludos cordiales a todos

Vamos a continuar con la información correspondiente a la respuesta inflamatoria en el paciente quirúrgico, esta vez, corresponde a otro  sistema importante, el factor de agregación plaquetaria, que en la mayoría de los casos es un buen aliado, pero de pronto nos puede jugar una mala pasada otorgándonos estados de hipercuagulabilidad, como en los casos de sepsis.

Como ya sabemos, las plaquetas son fragmentos celulares provenientes del megacariocito, estas células carecen de núcleo y participan en los procesos de coagulación y hemostasia, así como en las respuestas inflamatorias locales y sistémicas.

Las plaquetas tiene la capacidad de expresar receptores tipo Toll, con lo cual ayudaran a la detección de agentes patógenos, ademas, facilitan la activación celular mediante las alarminas, por ejemplo la activación del receptor tipo Toll 4, que es especifico para estas células, puede causar la adhesión de las plaquetas a los neutrofilos, esto a su vez, activa a los neutrofilos, para formar así lo que se conoce como trampas extracelulares de neutrofilos, estas trampas cola oran con la respuesta innata atrapando bacterias, aunque el costo de esto es el daño a las células endoteliales locales.

Cuando las plaquetas se activan, liberan moléculas de adhesión, citocinas, entre otros factores proinflamatorios como la proteína de alta movilidad HMGB1, IL-1B, Linfocitos con ligandos CD40, factor de crecimiento transformador beta, o TGF-B, misma que se eleva 2 horas posteriores a la lesión.

El factor de activación plaquetario, esta compuesto de varios elementos, por ejemplo, la fosfatidilcolina, que es el componente lipídico de la membrana plasmática, y como habíamos mencionado en la clase anterior, son precursores del ácido araquidonico, que a su vez, es el precursor de los eicosanoides, otro ejemplo es el factor activador plaquetario, o PAF, que se libera después de la activación de PLA2, pudiendo expresar en plaquetas, leucocitos y células endoteliales, por lo que la unión con el ligando PAFR, llevará a la activación, agregación, adherencia, motilidad, quimiotaxis e invasión de leucocitos, con la consecuente obtención de radicales mediante las especies reactivas al oxigeno o ROS, pero ademas permite la regulación de algunos elementos proinflamatorios como el COX - 2, IL-6, ácido araquidonico  e iNOS o sintasa del oxido nítrico y ácido araquidonico.

Cuando el paciente entra en estados sépticos, las concentraciones de PAF-acetilhidrolasas disminuye, con lo que podríamos explicar los fenómenos de hipercuagulabilidad y la falla orgánica múltiple.

A continuación, observa el siguiente video básico sobre las plaquetas.

El siguiente tema del que hablaremos sera sobre citocinas, interleucinas e interferón, por lo que recomiendo realices lectura sobre el tema, y al termino de esta lectura deberás realizar un mapa mental sobre el factor de agregación plaquetaria.

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