Respuesta metabólica al trauma quirúrgico parte 2
Hola a todos
un saludo cordial
Vamos a continuar con la información correspondiente a la respuesta inflamatoria al trauma quirúrgico.
Eje Hipotálamo - Hipófisis - Suprarrenal
Se caracteriza por la producción de peptidos que son transportados por el sistema portal de la hipófisis, concretamente a su lóbulo anterior, con lo cual se estimula la producción de hormona adenocorticotropa o ACTH, hormona de crecimiento o GH, tirotrpina, también denominada hormona estimulante de la tiroides o TSH, hormona luteinizante o LH y hormona prolactina o PRL, que se vierten al torrente sanguíneo junto con algunas otras que son producidas por el lóbulo posterior de esta glándula, como, la vasopresina u hormona antidiuretica HAD, con lo cual se estimulan varios tejidos y otras glándulas lo cual influye en las actividades fisiológicas del organismo.
Dentro de los efectos que se generan de manera inicial, tenemos, el incremento de la producción hepática de glucosa, mediante el aumento en la lipólisis y la glucogénesis.
La disminución del volumen sanguíneo, provoca el aumento de la liberación de HAD, hasta 50 veces sobre su valor normal, siendo importante mencionar que a nivel de los atrios del corazón, tiene receptores de distensión, mismos que se estimulan cuando el atrio se llena en exceso, enviando señales al encéfalo para reducir su producción, o en el caso opuesto, cuando los atrios no detectan un llenado adecuado, estimulan la producción de la hormona, con lo cual se garantiza una relación constante entre el volumen circulante y la presión vascular.
Después de la lesión, se da la liberación de hormona liberadora de corticotropina, a nivel hipotalamico, este proceso es mediado por las citocínas, que se producen por la lesión, y forman parte de la inmunidad innata, y dentro de ellas encontramos al factor de necrosis tumoral alfa, o TNF-a interleucina 1-b, IL-B, interleucina 6, IL-6, e interferón alfa y beta, INF a/b, estas citocínas ayudaran a aumentar la producción de cortisol.
La hormona liberadora de adenocorticotropa, actúa sobre la adenohipofisis, para que se genera la liberación de hormona adenocirticotropa, misma que se puede liberar de manera proporcional a la magnitud de la lesión, otros factores que pueden producir la liberación de esta hormona son: dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colesistocinina, peptido intestinal vaso-activo y catecolaminas.
esta hormona adenocorticotropa, actúa en la zona fascicular de la glándula suprarenal, con lo cual se estimula la secreción de glucocorticoides, siendo el mas importante el cortisol.
Para que el cortisol genere sus acciones requiere de un receptor que se denomina GR, sin olvidar que este compuesto es liposoluble, por lo que se difunde con facilidad a la membrana plasmática.
La respuesta de la corteza suprarrenal dura aproximadamente 12 horas, en la cual la concentración serica de los corticoides aumenta después de un periodo latente ocasionado por la anestesia o el acto quirúrgico, esta respuesta continua con un aumento en la ACTH, cuya función es mantener los líquidos corporales, ademas de que en el periodo postquirrúgico estimula una adecuada cicatrización.
La glándula tiroides participa mediante la producción de la TSH, se resume en la elevación de la T3 y y T4, con lo que se eleva la actividad metabólica del organismo.
Listo por ahora, en la siguiente entrega hablaremos acerca de las citocinas y algunos otros mediadores de la respuesta inflamatoria, por lo que recomiendo que realices lectura sobre ello
Al termino de la lectura deberás realizar un esquema sobre el eje hipotálamo - hipófisis - suprarrenal.
Presente, mi aporte es el siguiente: deacuerdo a mi lectura opino que los mediadores inflamatorios activan los receptores en el SNC y establecen respuestas como fiebre y anorexia, es decir que las citosinas actuan en estos procesos, y con respecto al nervio vago se le ha descrito una influencia muy importante en la mediación de señales sensitivas aferentes hacia el sistema nervioso central
ResponderEliminarSaludos Dr ya no deje tareas jaja
Buenas noches, mi aportación: la inflamación es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.
ResponderEliminarBuenas noches
ResponderEliminarDespués del trauma quirúrgico, los macrófagos liberan en el sitio de lesión, prostaglandinas; sobre todo, PGE2, la cual es un factor inmunosupresor muy importante, produciendo una respuesta inmune tipo Th2. Altos niveles de PGE2 y de IL6 se han asociado a bajos niveles de IL2 y con esto, disminución en el estímulo de los NK. El estímulo doloroso causado por el trauma quirúrgico, se sabe es motivo de hipersensibilidad periférica y de hipersensibilidad central en el SN, participando diferentes sustancias neuroactivas relacionadas con la lesión periférica
Buenas tardes Doctor leí que la colecistectomía al momento es el tratamiento más
ResponderEliminarefectivo para la litiasis vesicular. Es uno de los padecimientos más frecuentes en nuestros días y se estima
que va del 5 al 25% de la población dependiendo de
edad y sexo.
El abordaje laparoscópico es el gold standard al día de
hoy, siendo cada vez menos los procedimientos de cirugía
abierta, ya que se ha visto menor tiempo de recuperación,
cicatrices mas estéticas y disminución en las infecciones
del sitio quirúrgico.
Mendoza Mendez Mariela 8 C
Hola Doc Buenas Noches esto es lo que yo aporto a la clase es importante conocimiento de la respuesta fisiológica a la agresión producida por el trauma
ResponderEliminarquirúrgico y que brinda la capacidad de tratamiento efectivo en caso de complicaciones, ya
que la cirugía provoca cambios endocrinos, metabólicos, autonómicos, inmunológicos
y hematológicos.
Los impulsos nerviosos aferentes somáticos y autonómicos
generados en el sitio de la lesión activan la respuesta endocrina, mientras que
comienza a desarrollarse, la respuesta inflamatoria e inmunitaria, mediada por
hormonas y citocinas, productos de secreción de leucocitos activados, fibroblastos y
células endoteliales.
Buenas Tardes Dr.
ResponderEliminarmi aportacion de hoy es que hay dos tipos de receptores a corticoesteroides en el cerebro: el tipo I, que se encuentra densamente en el sistema límbico y se une con alta afinidad al cortisol, y el tipo II, que se encuentra igualmente en sistema límbico, hipotálamo e hipófisis, y se une con baja afinidad. El receptor tipo I estimula el sistema límbico-hipotálamo-hipófisis-suprarrenal; y la unión al receptor tipo II evita su estimulación
Buenas tardes. Leí que el endotelio vascular mantiene un ambiente anticoagulante normalmente, pero ante la presencia de un daño, el endotelio vascular cambia esta conformación a un estado procoagulante, lo que produce la creación de un trombo sanguíneo que disminuye la hemorragia y el reclutamiento de células del sistema inmune que evitan la entrada de agentes externos.
ResponderEliminarDr. No he podido mandar capturas de lectura, tengo problemas con la plataforma de Elsevier, aún sigo revisando el problema junto con el Ingeniero Iván. Una disculpa.
Buenas Noches Doctor yo leí que después de la activación de una respuesta inflamatoria secundaria a una lesión o daño tisular, la consecuencia fisiológica normal es la activación de una respuesta de reparación, lo que implica también la producción de mediadores antiinflamatorios, que permitan regresar al tejido a su estado normal.
ResponderEliminarhola doc mi aporte es:
ResponderEliminarSi la respuesta inflamatoria no es adecuadamente modulada,
se origina un sindrome inflamatorio sistémico, que puede
alterar el metabolismo intermediario y el funcionalismo
de los diferentes órganos.
Mi aporte es que estas respuestas están caracterizadas por alteración en el
ResponderEliminarmetabolismo de proteínas con balance nitrogenado negativo, hiperglucemia, retención de
sodio,Respuesta metabólica al traumaespuesta metabólica al trauma y agua y un incremento en
la lipólisis....
Tras la agresión se produce una inmediata liberación de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) proporcional a la gravedad. Tras un pico muy precoz, estas hormonas evolucionan de forma variable dependiendo de la etiología de la agresión y del tratamiento, que puede incluir esteroides o catecolaminas, El glucagón, cortisol y vasopresina son liberados más tardíamente y sus tasas plasmáticas se relacionan con la gravedad de la agresión, el aporte de substratos y por los tratamientos hormonales, previos o secundarios a la agresión.
ResponderEliminarBuenas noches solo como aportacion tambien deben considerarse las valoraciones nutricionales, ya sean clínicas o de laboratorio, y la intervención nutricional en una fase temprana de todos los pacientes quirúrgicos y graves para mejorar el pronostico
ResponderEliminarBuenas tardes Doctor.
ResponderEliminarMi aporte sobre el tema es que durante el procedimiento quirúrgico, las células dañadas secretas IL- 1 y ácido úrico, para estimular así la respuesta inflamatoria y el aumento del daño en la zona. Que esto a su vez producen incremento de quimiocinas y moléculas de adhesión tanto en leucocitos como en el endotelio vascular. TnF-a secretada por el macrofago principalmente que es un mediador bactericida y tumoricida.
Buenas noches doctor el dia de hoy yo lei que el traumatismo y la agresión quirúrgica desencadenan una cascada de respuestas predecibles que pueden reproducirse en forma experimental.
ResponderEliminarSIRS Este término fue introducido en la conferencia de consenso de la Society of Critical Care Medicine .
ResponderEliminarNiveles elevados de IL-6 desempeñan una función clave en la inflamación crónica al estimular y facilitar las interacciones entre el sistema inmunitario innato y adaptativo EN EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA.
ResponderEliminarLa respuesta adrenérgica inicial, las señales provenientes del foco traumático por vía nerviosa y la acción de algunas citocinas liberadas durante la fase aguda (TNF, IL-1 e IL-6), activan el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de las llamadas hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides (cortisol).
ResponderEliminarEn conjunto, estas hormonas se oponen a los efectos de la insulina, que constituye la principal hormona que inhibe la gluconeogénesis. Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglicemia y actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa.
Aporte sobre el tema respuesta inflamatoria o metabólica en el paciente quirúrgico fueron:
ResponderEliminarEl proceso quirúrgico produce un claro desequilibrio en el sistema inmunológico, pues ante la pérdida de continuidad de los tejidos, se exponen moléculas que indican que ha ocurrido un daño celular(DAMP), claros ejemplos son la proteína nuclear HMGB1, diversos componentes mitocondriales y material genético; estas moléculas serán reconocidas por diversos receptores celulares, como por ejemplo los TLR, y causarán una activación celular desencadenando una respuesta inflamatoria, la cual tiene como fin reparar los tejidos dañados y
dar lugar al proceso de cicatrización.
Rodriguez Zepeda Brenda Andrea 8°C
nYo comento que la hipófisis anterior tiene como respuesta al trauma que la apofisis anterior puede revertir los efectos inmunosupresores de los , glucocorticoides. El MIF se secreta en forma sistémica en la hipófisis anterior y también en los linfocitos T situados en los puntos de inflamación.
ResponderEliminarNAVA RAMIREZ DANIELA 8.-C
Buenas tardes doctor lo que yo entendí que es un conjunto complejo de fenómenos patológicos que producen alteraciones clínicas en cuatro elementos: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y recuento de leucocitos abarca los diferentes estadios del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis, hasta el shock séptico refractario y eventualmente conduce a la disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente y están relacionados muchos factores predisponentes y esto ocasionando la muerte.
ResponderEliminarBuenas noches doc, bueno para mi aportación de hoy leí que la respuesta que inicia en el sistema nervioso central activa al sistema nervioso simpático el cual activa al eje suprarrenal o adrenérgico, de esta manera hay un incremento en la concentración plasmática de las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, de esta manera crea un efecto en los cambios hemodinámicos ayudando a la disminución de efectos de hipovolemia e hipoxia en órganos vitales como el cerebro y el corazón.
ResponderEliminarMi aporte a cerca del tema es que hay una activación y se inicia con una rápida liberación de ci-tocinas proinflamatorias (IL-1α, IL-2 β, IL-6, IL-8 y TNF-α) e inmunológicas (gamma-IFN, TNF-αyTNF-β) y de marcadores de la activación inmunoló-gica (receptor soluble de la IL-2, neopterina y xant-hopterina),esto mediado por la activaciónde citoquinas, radicaleslibres, proteínas bacterianas
ResponderEliminarlipopolisacaridos (LPS) y linfocitos T.
HERNANDEZ PEREZ JAZMIN JOANNA.
YO Alegria Garcia Alejandro opino que la agresión traumática da lugar a importantes procesos metabólicos, proporcionales con la intensidad de la agresión sufrida, y aunque estos son más evidentes en las dos primeras semanas tras el trauma, suelen persistir y exigen un adecuado soporte nutricional. Se describen las características y las diferentes fases de la respuesta sistémica al trauma. También se hace referencia a la interacción neuro-endocrino-inmunitaria en la respuesta y a las consecuencias metabólicas posteriores a la lesión, que fueron determinadas mediante la revisión actualizada de documentos y revistas nacionales e internacionales, con el objetivo de profundizar en el estudio de las principales alteraciones metabólicas que desencadena el trauma. Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad de apoyo, que resulta decisiva
ResponderEliminarEs importante mencionar que este sistema de respuesta al estrés, lo constituye el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, que aunque no es tan inmediato en su acción como los que mencionamos antes,que es el fisiológico y el endocrino, desempeña una función importante de regulacion en relación con la respuesta inmune
ResponderEliminarAl existir una disminución en el flujo sanguíneo, los baroreceptores actúan como estímulos a nivel del tracto del núcleo solitario, y la porción dorso-lateral del bulbo, este impuso asciende mediante al eje hipotálamo - hipófisis con lo cual se liberan catecolamínas
ResponderEliminarBuenas noches, mi aportación sobre el tema es que que, debido al proceso quirúrgico el cuerpo inicia sus mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios, activando los diversos mecanismos del cuerpo para secretar sustancias del cuerpo inmunitario que van a actuar en defensa para mantener la homeostasis.
ResponderEliminarlei que despues de la lesión, se da la liberación de hormona liberadora de corticotropina, a nivel hipotalamico, este proceso es mediado por las citocínas, que se producen por la lesión del hipotalamo
ResponderEliminarLa respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático y con él, el eje simpático-suprarrenal o adrenérgico, con el consiguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Esta intensa descarga simpático-adrenérgica inicial, con predominio de la estimulación alfa, es responsable de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia en órganos vitales como el cerebro y el corazón
ResponderEliminarBuenas noches en la respuesta metabólica al trauma en el proceso de inflamación actuan IL.
ResponderEliminarLa trombina, la interleucina -1 o el factor de necrosis tumoral, inducen primero a P-selectina, y la E-selectina y la ICAM-1, estas últimas son inducidas solo por por la IL-1 y el TNF. .
Esto favorece la union de los granulocitos en el endotelio.
GALLARDO PALACIOS JAQUELINE 8°C
La respuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran catabolismo proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte.
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