Citocinas y otros mediadores

Saludos Cordiales a todos

Ya saben que espero que se encuentren bien

Vamos a continuar con lo que corresponde a la respuesta inflamatoria al trauma quirúrgico, pero desde el punto de vista de la participación de las citocinas.

Dentro de las citocinas ,as representativas encontramos a la interleucina 1, 2 y 6, y al factor de necrosis tumoral o TNF, estas citocinas pueden tener acción autocrina, es decir que actúan sobre ellas mismas, o tener acción paracrina, es decir que actúan sobre tejidos vecinos, estas moléculas participan dentro de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o infección.

Las citocinas pueden participar dentro del proceso de inflamación y la respuesta metabólica, por ejemplo, el TNF, puede activar la producción de cortisol, glucagón, y adrenalina, ademas de la activación de mas citocinas.

La respuesta de las citocinas dependerá de la cantidad que se encuentre libre, por ejemplo en una lesión local, su efecto es corto y localizado, pero si la liberación de estos compuestos es mayor a la circulación, son capaces de provocar cambios hemodinámicos colapso y estado de choque, como ocurre en la sepsis.

Se identificó al TNF como un factor importante para la generación de caquexia, ademas de efectos citotoxicos en algunos tumores, dentro de los datos clínicos que se pueden presentar en un paciente con derivados de la presencia del TNF son dolor de cabeza, mialgias, fiebre y taquicardia, lo que podríamos englobar como ataque al estado general.

Otros mediadores que intervienen en la respuesta inflamatoria al trauma son los derivados del ácido araquidónico, o denominados eicosanóides, dentro de los cuales podemos citar a las prostaglandinas, leucotrienos y los tromboxanos, los cuales poseen un factor activador plaquetario, mismo que participa en diversas actividades de hipersensibilidad e inflamación.

Dentro de las consecuencias que se presentan por esta respuesta inflamatoria encontramos a la disminución del flujo sanguíneo, generalmente producido por una hemorragia, pero también por perdida o secuestro de líquidos a otros espacios por la vasodilatación, que conlleva a el aumento de la permeabilidad vascular, por lo que se extravasan, con ello se desencadena la respuesta neurohumoral, en la que los baroreceptores de la aorta, generan estimulo vagal, y mediante la liberación de catecolaminas, se genera, vasoconstricción periférica, aumento en la frecuencia cardíaca, y de la contracción miocardica.

Por otra parte los receptores atriales y de la arteria pulmonar, activan el centro vasomotor, con lo que se libera vasopresina, con la ayuda del riñón, ya que esta disminución de la presión, es detectada por el aparato yuxtaglomerular, del riñón con lo que se activa el sistema renina - angiotensina, en este caso la angitensina II interviene en la regulación de sodio y agua, ademas de activar la producción de aldosterona lo cual genera constricción.

Listo por hoy, pero te recuerdo que en la siguiente entrega hablaremos sobre las inmunoglobulinas, y su participación dentro de esta respuesta inflamatoria, por lo que  recomiendo realizar lectura sobre este tema.

Al termino de la lectura deberás realizar un mapa mental sobre los medidores de la inflamación.